BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hipertensi atau Darah Tinggi adalah keadaan dimana seseorang
mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal atau kronis (dalam waktu yang
lama). Hipertensi merupakan kelainan yang sulit diketahui oleh
tubuh kita sendiri. Satu-satunya cara untuk mengetahui hipertensi adalah dengan
mengukur tekanan darah kita secara teratur.
Diketahui 9 dari 10 orang yang
menderita hipertensi tidak dapat diidentifikasi penyebab penyakitnya. Itulah sebabnya
hipertensi dijuluki pembunuh diam-diam atau silent killer. Seseorang baru
merasakan dampak gawatnya hipertensi ketika telah terjadi komplikasi. Jadi baru
disadari ketika telah menyebabkan gangguan organ seperti gangguan fungsi
jantung, koroner, fungsi ginjal, gangguan fungsi kognitif atau stroke
.Hipertensi pada dasarnya mengurangi harapan hidup para penderitanya.
Hipertensi selain mengakibatkan angka
kematian yang tinggi (high case fatality rate) juga berdampak kepada mahalnya
pengobatan dan perawatan yang harus ditanggung para penderita. Perlu pula
diingat hipertensi berdampak pula bagi penurunan kualitas hidup.
Hipertensi sebenarnya dapat diturunkan
dari orang tua kepada anaknya. Jika salah satu orang tua terkena Hipertensi,
maka kecenderungan anak untuk menderita Hipertensi adalah lebih besar
dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki orang tua penderita Hipertensi.
1.2 Tujuan
Tujuan
kami membuat makalah ini, agar kami mengerti dan memahami tentang sistem
kardiovaskuler pada dewasa
1) Mahasiswa mampu memahami tentang
sistem kardiovaskuler pada dewasa.
2) Mahasiswa mampu mengerti tentang
sistem kardiovaskuler.
3) Mahasiswa dapat
memahami tentang HIPERTENSI .
4) Mahasiswa dapat
mengimplementasikan tatalaksana dengan pasien HIPERTENSI.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 TEKANAN DARAH
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka
yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik),
angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik).
Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai "normal".
Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan
diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di
kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
2.2.1 Pengaturan
tekanan darah
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi
melalui beberapa cara:
1) Jantung memompa lebih kuat sehingga
mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya
2) Arteri besar kehilangan
kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada
saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada
setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada
biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut,
dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan
cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi
"vasokonstriksi", yaitu jika arteri kecil (arteriola)
untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam
darah.
3) Bertambahnya cairan dalam sirkulasi
bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat
kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam
dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh
meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya, jika: Aktivitas memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran dan banyak cairan keluar dari sirkulasi. Maka tekanan darah akan menurun atau
menjadi lebih kecil. Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan
oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari
sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).
2.2 Perubahan fungsi ginjal
Ginjal
mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
1) Jika tekanan darah meningkat, ginjal
akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya
volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal.
2) Jika tekanan darah menurun, ginjal
akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan
tekanan darah kembali ke normal.
3) Ginjal juga bisa meningkatkan
tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin,
yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang
selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan
darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan
terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke
salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.
Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan
naiknya tekanan darah.
2.3.
Sistem saraf otonom
Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf
otonom, yang untuk sementara waktu akan:
1) meningkatkan tekanan darah selama
respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar)
2) meningkatkan kecepatan dan kekuatan
denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar
arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan
darah yang lebih banyak)
3) mengurangi pembuangan air dan garam
oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh
4) melepaskan hormon epinefrin (adrenalin)
dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah.
2.4 HIPERTENSI
2.4.1 Pengertian
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah
persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90
mmHg. (Smeltzer,2001) .
Menurut WHO ( 1978 ), tekanan darah
sama dengan atau diatas 160 / 95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi.
Secara
umum seseorang dikatakan menderita hipertensi jika tekanan darah
sistolik/diastoliknya melebihi 140/90 mmHg (normalnya 120/80 mmHg). Sebetulnya
batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas,
sehingga klasifikasi Hipertensi dibuat berdasarkan tingkat tingginya tekanan
darah yang mengakibatkan peningkatan resiko penyakit jantung dan pembuluh
darah.
Menurut
WHO, di dalam guidelines terakhir tahun 1999, batas tekanan darah yang masih
dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg, sedangkan bila lebih dari
140/90 mmHG dinyatakan sebagai hipertensi; dan di antara nilai tersebut disebut sebagai normal-tinggi.
(batasan tersebut diperuntukkan bagi individu dewasa diatas 18 tahun).
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di
mana terjadi peningkatan tekanan darah secara
kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya
tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan
mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah
satu faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma
arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis.
2.4.2 Klasifikasi Hipertensi
Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai
dengan rekomendasi dari “The Sixth Report of The Join National Committee,
Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure “ (JNC – VI, 1997)
sebagai berikut :
|
No
|
Kategori
|
Sistolik (mmHg)
|
Diastolik (mmHg)
|
|
1.
|
Optimal
|
120
|
80
|
|
2.
|
Normal
|
120 - 129
|
80 – 84
|
|
3.
|
High Normal
|
130 - 139
|
85 – 89
|
|
4.
|
Hipertensi
|
||
|
Grade 1 (ringan)
|
140 – 159
|
90 - 99
|
|
|
Grade 2 (sedang)
|
160 – 179
|
100 – 109
|
|
|
Grade 3 (berat)
|
180 - 209
|
100 – 119
|
|
|
Grade
|
210 4 (sangat berat)
|
120
|
Kalsifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat
dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu :
a.
Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak
diketahui penyebabnya
b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.
b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.
2.4.3 Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, Hipertensi dapat digolongkan
menjadi 2 yaitu :
1)
Hipertensi esensial atau primer.
Penyebab
pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui.
Namun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi
primer, seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan hereditas (keturunan).
Kurang lebih
90% penderita hipertensi tergolong Hipertensi primer sedangkan 10% nya
tergolong hipertensi sekunder.
2)
Hipertensi sekunder.
Hipertensi
sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain
kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid),
penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain lain. Karena golongan
terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan
dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensi esensial.
Ada beberapa hal yang bisa menyebabkan seseorang memiliki
tekanan darah tinggi. Ada faktor penyebab tekanan darah tinggi yang
tidak dapat Anda kendalikan. Ada juga yang dapat Anda kendalikan sehingga bisa
mengatasi penyakit darah tinggi. Beberapa faktor tersebut antara lain:
1)
Keturunan
Faktor ini
tidak bisa kendalikan. Jika seseorang memiliki orang-tua atau saudara yang
memiliki tekanan darah tinggi, maka kemungkinan ia menderita tekanan darah
tinggi lebih besar. Statistik menunjukkan bahwa masalah tekanan darah tinggi
lebih tinggi pada kembar identik daripada yang kembar tidak identik. Sebuah
penelitian menunjukkan bahwa ada bukti gen yang diturunkan untuk masalah
tekanan darah tinggi.
2)
Usia
Faktor ini tidak bisa kendalikan.
Penelitian menunjukkan bahwa seraya usia seseorang bertambah, tekanan darah pun
akan meningkat. Kita juga tidak dapat mengharapkan bahwa tekanan darah saat muda
akan sama ketika kita bertambah
tua. Namun dapat mengendalikan agar jangan melewati batas atas yang normal.
3)
Garam
Faktor ini bisa kendalikan. Garam
dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat pada beberapa orang, khususnya
bagi penderita diabetes,
penderita hipertensi ringan, orang dengan usia tua, dan mereka yang berkulit
hitam.
Faktor ini bisa kendalikan.
Kandungan lemak yang berlebih dalam darah dapat menyebabkan timbunan
kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal ini dapat membuat pembuluh darah
menyempit dan akibatnya tekanan darah akan meningkat.
5)
Obesitas /
Kegemukan
Faktor ini bisa kendalikan. Orang
yang memiliki berat badan di atas 30 persen berat badan ideal, memiliki
kemungkinan lebih besar menderita tekanan darah tinggi.
Faktor ini bisa kendalikan. Stres
dan kondisi emosi yang tidak stabil juga dapat memicu tekanan darah tinggi.
7)
Rokok
Faktor ini bisa kendalikan. Merokok
juga dapat meningkatkan tekanan darah menjadi tinggi. Kebiasan merokok dapat
meningkatkan risiko diabetes, serangan jantung dan stroke. Karena itu,
kebiasaan merokok yang terus dilanjutkan ketika memiliki tekanan darah tinggi,
merupakan kombinasi yang sangat berbahaya yang akan memicu penyakit-penyakit
yang berkaitan dengan jantung dan darah.
8)
Kafein
Faktor ini bisa kendalikan. Kafein
yang terdapat pada kopi, teh maupun minuman cola bisa
menyebabkan peningkatan tekanan darah.
9)
Alkohol
Faktor ini bisa kendalikan. Konsumsi
alkohol secara berlebihan juga menyebabkan tekanan darah tinggi.
10) Kurang
Olahraga
Faktor ini bisa kendalikan. Kurang
olahraga dan bergerak bisa menyebabkan tekanan darah dalam tubuh meningkat.
Olahraga teratur mampu menurunkan tekanan darah tinggi namun jangan melakukan
olahraga yang berat jika menderita tekanan darah tinggi.
Sedangkan yang dapat dikontrol seperti
kegemukan/obesitas, stress, kurang olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol
dan garam. Faktor lingkungan ini juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi
esensial. Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui aktivasi
saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita
beraktivitas, saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak
beraktivitas.
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan
tekanan darah secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress
berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal
ini belum terbukti, akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih
tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan
pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota.
Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas
dari populasi Hipertensi dan dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang
erat dengan terjadinya Hipertensi dikemudian hari. Walaupun belum dapat
dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi
penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah
penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita
yang mempunyai berat badan normal.
2.4.4 Tanda dan
Gejala
Tanda dan gejala pada hipertensi
dibedakan menjadi :
a. Tidak ada gejala.
Tidak ada gejala yang spesifik yang
dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan
arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial
tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.
b. Gejala yang lazim .
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim
yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam
kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang
mencari pertolongan medis.
Menurut Rokhaeni ( 2001 ), manifestasi
klinis beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu : Mengeluh sakit kepala,
pusing, lemas, kelelahan, sesak nafas, gelisah,mual, muntah, epistaksis,
kesadaran menurun.
Selain yang disebutkan di atas,
mekanisme terjadinya hipertensi gejala-gejala
hipertensi antara lain muka merah, keluar darah dari hidung secara
tiba-tiba, tengkuk terasa pegal, dan lain-lain. Dampak yang dapat
ditimbulkan oleh hipertensi adalah kerusakan ginjal, pendarahan pada selaput
bening (retina mata), pecahnya pembuluh darah di otak, serta kelumpuhan.
2.5 PEMBULUH DARAH
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler)
terdiri dari arteri,arteriola, kapiler, venula dan vena.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang
halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara
arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke
jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke
dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke
dalam darah.
Dari kapiler, darah mengalir ke dalam
venula lalu ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung. Vena
memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada
arteri; sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan
kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan
Ada 3 macam pembuluh darah yaitu:
arteri, vena, dan kapiler (yang merupakan pembuluh darah halus).
2.5.1 Pembuluh
darah arteri atau nadi .
Pembuluh darah arteri adalah
pembuluh darah yang berasal dari bilik jantung yang berdinding tebal dan kaku.
Pembuluh arteri yang datang dari bilik sebelah kiri dinamakan aorta yang
tugasnya mengangkut oksigen untuk disebar ke seluruh tubuh. Pembuluh arteri
yang asalnya dari bilik kanan disebut sebagai pembuluh pulmonalis yang betugas
membawa darah yang terkontaminasi karbon dioksida dari setiap bagian tubuh
menuju ke paru-paru.
Adapun ciri-ciri dari pembuluh darah
arteri atau nadi adalah sebagai berikut : tempat agak ke dalam, dinding
pembuluh tebal, kuat, dan elastis, aliran darah berasal dari jantung, denyut
terasa, katup hanya disatu tempat dekat jantung, bila ada luka darah memancar
keluar.
2.5.2 Pembuluh
darah vena atau balik.
Pembuluh darah vena adalah pembuluh
darah yang datang menuju serambi jantung yang bersifat tipis dan elastis.
Pembuluh vena kava anterior adalah pembuluh balik yang berasal dari bagian atas
tubuh. Pembuluh vena kava pulmonalis adalah pembuluh balik yang berasal dari
bagian bawah tubuh.
Adapun ciri-ciri dari pembuluh darah vena atau balik
adalah sebagai berikut : Dinding pembuluh tipis, tidak elastis, dekat dengan
permukaan tubuh (tipis kebiru-biruan), aliran darah menuju jantung, denyut
tidak terasa, katup di sepanjang pembuluh, bila ada luka darah tidak memancar.
2.5.3 Pembuluh
darah kapiler.
Pembuluh darah kapiler adalah ujung
yang berada di paling akhir dari pembuluh arteri. Jaringan pembuluh darah
kapiler membentuk suatu anyaman rumit di mana setiap mili meter dari suatu
jaringan memiliki kurang lebih sekitar 2000 kapiler.
2.6 SISTEM
SIRKULASI
A. Preload
Merupakan beban awal.Preload menggambarkan tekanan
miokardium pada fase akhir distolik atau sesaat sebelum
kontraksiventrikel.
Beban yang di terima ventrikel kiri saat diastole. Dimana
darah masuk dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Pada saat preload miokardium
meregang.
B. Afterload
Di fisiologi jantung, afterload digunakan untuk
mengukur tegangan yang dihasilkan oleh sebuah ruang dari jantung dalam rangka kontrak . Jika ruang
tersebut tidak disebutkan, biasanya diasumsikan sebagai ventrikel kiri .
Namun, definisi yang ketat dari "istilah"
afterload berkaitan dengan sifat-sifat satu kardiomiosit . Oleh
karena itu hanya relevansi langsung dalam laboratorium; di klinik tersebut,
"tekanan akhir sistolik" Istilah biasanya lebih tepat, meskipun tidak
setara.
Afterload juga dapat digambarkan sebagai tekanan bahwa ruang
jantung tersebut harus menghasilkan untuk mengeluarkan darah dari hati dan
dengan demikian merupakan konsekuensi dari tekanan aorta (untuk
ventrikel kiri) dan tekanan arteri paru
(untuk ventrikel kanan ), karena tekanan di ventrikel kiri dan kanan harus
lebih besar daripada tekanan sistemik dan paru untuk membuka katup aorta dan katup pulmonal ,
masing-masing. Studi gradien tekanan yang
melintasi katup aorta dan pulmonal baik didokumentasikan dengan AoV dan PV
terbuka di sistol dan ditutup
pada diastole .. Segala sesuatu
yang lain yang diadakan sama, dengan meningkatnya afterload, curah jantung
berkurang.
Afterload dapat dianggap sebagai "beban" bahwa
jantung harus mengeluarkan darah melawan. Secara sederhana, afterload yang
berkaitan erat dengan tekanan aorta. Lebih tepatnya, afterload berkaitan dengan
stres dinding ventrikel (σ), dimana
Hubungan ini mirip dengan Hukum
Laplace, yang menyatakan bahwa ketegangan dinding (T) adalah proporsional
terhadap tekanan (P) kali radius (r) untuk lingkungan berdinding tipis atau
silinder. Oleh karena itu, stres dinding dinding ketegangan dibagi dengan tebal
dinding. Persamaan yang tepat tergantung pada geometri karena konstanta yang
berbeda untuk bentuk yang berbeda, dan untuk alasan ini, hubungan di atas
dinyatakan sebagai suatu proporsionalitas.
Tekanan yang menghasilkan ventrikel
selama sistolik ejeksi sangat dekat dengan tekanan aorta, kecuali stenosis aorta hadir. Pada
tekanan yang diberikan, dinding stres dan oleh karena itu afterload yang
meningkat dengan peningkatan di dalam radius ventrikel (dilatasi ventrikel).
Sebuah ventrikel hipertrofi (dinding
menebal) mengurangi stres dinding dan afterload. Hipertrofi dapat dianggap
sebagai mekanisme yang memungkinkan serat otot lebih (sebenarnya, unit sarcomere ) untuk
berbagi dalam ketegangan dinding yang ditentukan pada tekanan memberi dan
radius. Semakin tebal dinding, ketegangan kurang berpengalaman oleh
masing-masing unit sarcomere.
Afterload yang meningkat ketika tekanan aorta dan resistensi pembuluh darah
sistemik meningkat, dengan stenosis katup aorta , dan dilatasi
ventrikel. Ketika
meningkat afterload, ada peningkatan volume akhir-sistolik dan penurunan stroke
volume.
Afterload per se tidak mengubah
preload, namun perubahan preload sekunder terhadap perubahan afterload. Seperti
ditunjukkan dalam Gambar 1, peningkatan afterload tidak hanya mengurangi volume
stroke, tapi juga meningkatkan tekanan kiri akhir diastolic
ventricular (LVEDP) (yaitu, meningkatkan preload ). Hal ini
terjadi karena peningkatan volume akhir sistolik-ditambahkan ke vena kembali ke
ventrikel dan ini volume akhir diastolik meningkat. Peningkatan preload
mengaktifkan mekanisme Frank-Starling sebagian untuk
mengkompensasi penurunan stroke volume yang disebabkan oleh peningkatan
afterload.
Interaksi
antara afterload dan preload digunakan dalam pengobatan gagal jantung , di mana obat vasodilator digunakan untuk meningkatkan
volume stroke dengan menurunkan afterload, dan pada saat yang sama, mengurangi
preload ventrikel. Ini dapat digambarkan dengan melihat perubahan volume
ventrikel bagaimana di tanggapan terhadap penurunan tekanan arteri (afterload)
seperti ditunjukkan pada Gambar 2. Ketika tekanan arteri berkurang, ventrikel
bisa mengeluarkan darah lebih cepat, yang meningkatkan stroke volume dan dengan
demikian mengurangi volume akhir-sistolik. Karena darah kurang tetap di
ventrikel setelah sistol, ventrikel tidak akan mengisi dengan volume akhir
diastolik yang sama ditemukan sebelum pengurangan afterload. Oleh karena itu,
dalam arti, maka-volume akhir diastolik (preload) adalah "ditarik
sepanjang" dan berkurang volume sistolik menurun-end. Stroke volume
meningkat secara keseluruhan karena pengurangan volume akhir-diastolik kurang
dari pengurangan-systolic volume akhir.
Pengaruh afterload pada volume akhir sistolik dan akhir
diastolik ventrikel dapat digambarkan dengan menggunakan loop tekanan-volume. Jika afterload ditingkatkan
dengan meningkatkan tekanan diastolik aorta, ventrikel harus menghasilkan
peningkatan tekanan sebelum katup aorta terbuka. Kecepatan ejeksi setelah klep
terbuka berkurang karena peningkatan afterload mengurangi kecepatan dari serat
jantung pemendekan seperti yang dijelaskan oleh hubungan kekuatan-kecepatan . Karena hanya ada
jangka waktu terbatas untuk dan mekanik sistol listrik, kurang darah
dikeluarkan (penurunan volume stroke), yang meningkatkan volume akhir sistolik
ventricular seperti yang ditunjukkan di volume-loop tekanan. Karena-volume
akhir sistolik meningkat, ini darah ekstra dalam ventrikel ditambahkan ke
kembali vena, yang meningkatkan volume akhir-diastolik. Biasanya, dalam keadaan
akhir-mantap (setelah beberapa ketukan), kenaikan-systolic volume akhir lebih
besar dari peningkatan volume akhir-diastolik sehingga perbedaan antara
keduanya, volume stroke, merupakan penurunan (yaitu, lebarnya dari loop
tekanan-volume menurun).
2.7 TEKANAN
DARAH (Sistolik dan Diastolik)
Sistolik adalah tekanan darah pada saat jantung
memompa darah ke dalam pembuluh nadi (saat jantung mengkerut).
Diastolik adalah tekanan darah pada
saat jantung mengembang dan menyedot darah kembali (pembuluh nadi mengempis
kosong).
2.8
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Mekanisme yang mengontrol konstriksi
dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak.
Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah
ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di
toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada
titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti
kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap
rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa
terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem
saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi,
kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang
dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin
II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron
oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Sebagai pertimbangan gerontologis
dimana terjadi perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer
bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat
dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang
jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, 2001).
Sumber : http://nurseschwester.blogspot.com/2012/12/sistem-kardiovaskuler-hipertensi.html
Tidak ada komentar:
Posting Komentar